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TAVOLA 9
Le conseguenze della dilatazione
gastrica e della torsione gastrica sono pressoché identiche e sono
caratterizzate da ipossia cellulare e da gravi squilibri emodinamici che
coinvolgono
° lo stomaco
° la funzione respiratoria
° il sistema vascolare
° l'equilibrio acido-base ed idro-elettrolitico
° la quasi totalità degli organi addominali
I cambiamenti patologici che si verificano a livello dello stomaco vanno
dall'edema all'emorragia alla necrosi a tutto spessore. I cambiamenti
patologici sono il risultato dell' azione degli acidi gastrici, dell' ischemia
e della riperfusione. La necrosi della parete dello stomaco interessa la
grande curvatura soprattutto nel fondo e nel corpo.
TAVOLA 10
La determinazione della presenza e dell' estensione del danno ischemico
gastrico è spesso difficile ma a causa dell'alta incidenza di complicazioni
postoperatorie associate alla necrosi gastrica, la determinazione precisa
della vitalità dello stomaco è importante. Purtroppo non esistono ancora
parametri obiettivi consistenti per una valutazione intraoperatoria di questo
danno. La determinazione clinica del danno dello stomaco è basata
essenzialmente sulla colorazione della sierosa, sulla perfusione e sulla
palpazione della parete dello stomaco.La tecnica di colorazione con
fluorescina non è affidabile per giudicare la vitalità dello stomaco in
quantol' emorragia e la conseguente colorazione della sierosa possono bloccare
la diffusione della fluorescina inducendo una diagnosi falso positiva di danno
ischemico allo stomaco. Una volta che la zona di danno ischemico è stata
localizzata si può eseguire una tecnica di gastrectomia parziale tradizionale
con resezione e sutura oppure una tecnica di invaginamento parziale dello
stomaco che evita la resezione di tessuto gastrico anormale. Questa tecnica è
raccomandata nei casi di zone devitalizzate di dubbia vitalità ed è
consigliata in quanto evita il rischio di contaminazione legato alle tecniche
di resezione.
L'apparato respiratorio è notevolmente colpito in quanto una marcato aumento
di volume dello stomaco rende difficile l'escursione diaframmatica e causa la
riduzione del volume tidalico. La difficoltà a svolgere la funzione
respiratoria provoca un aumento dell'energia consumata per mantenere
un'adeguata funzione polmonare. La diminuzione del ritorno venoso secondario
all' ostruzione della vena porta e della vena cava caudale causa anche una
diminuita ossigenazione dei polmoni. Tutti questi fattori causano ipossiemia.
Lo shock ipovolemico è in assoluto la complicanza più precoce della
dilatazione e della torsione. Già grave nel caso della dilatazione a causa
dell'enorme pressione esercitata dallo stomaco sulla vena cava caudale,
diventa oltremodo drammatico quando si verifica la torsione con l'inevitabile
torsione del sistema portale. Nonostante l'organismo reagisca a tale
situazione, con l'attivazione di un circolo collaterale attraverso i seni
vertebrali ventrali, vena azygos e vene cava craniale, il risultato finale
dell'ostruzione della vena cava caudale e della vena porta è il sequestro di
grosse quantità di sangue con una marcata riduzione del ritorno venoso al
cuore destro con conseguente insufficiente gittata cardiaca. Uno shock settico
e tossico può inoltre complicare il quadro. Responsabile di ciò è ancora una
volta l'occlusione della vena porta e di conseguenza la riduzione della
capacità di smaltimento delle endotossine da parte del sistema reticolo
endoteliale del fegato.
TAVOLA 11
Tra le alterazioni cardiache un ruolo importante spetta alle turbe del ritmo
cardiaco. Si tratta per lo più di aritmie ventricolari dovute agli squilibri
elettrolitici, a sostanze cardiodepressanti aspecifiche liberate dagli organi
ischemici, squilibri del S.N.A. e soprattutto all'ischemia miocardica da
riduzione del flusso ematico coronarico.
Le più gravi tachiaritmie si osservano durante le prime 24-36 ore dopo la
correzione della sindrome quando la sorveglianza del paziente, uscito indenne
dall' intervento chirurgico, tende a diventare meno vigile.
Per quanto riguarda gli squilibri elettrolitici, sebbene alcuni soggetti in
cui era stata indotta sperimentalmente una torsione gastrica abbiano
manifestato una fugace iperkaliemia subito dopo la fase di decompressione, è
opinione diffusa che l'ipokaliemia sia la più importante alterazione
elettrolitica osservata nel corso della sindrome spontanea. Tra i molteplici
fattori che concorrono al determinismo dell'ipokaliemia ricordiamo
l'eliminazione dello k secondaria alla fluidoterapia aggressiva delle prime
fasi, nonché le perdite gastriche ed intestinali.
La supplementazione con ione k dovrebbe essere effettuata solo dopo la
determinazione della
concentrazione sierica. Tuttavia nell' impossibilità di ottenere tale
misurazione e per evitare pericolose iperkaliemie è opportuno non superare la
dose di 20 mEq/1 da diluire nei fluidi di mantenimento.
Gli squilibri acido-base sono stati solo recentemente oggetto di approfondite
indagini.
Se in passato si considerava l'acidosi metabolica come inevitabile conseguenza
della grave ipossia tissutale, attuali studi più critici hanno dimostrato in
modo univoco che solo eccezionalmente esistono netti spostamenti del Ph e
della riserva alcalina verso l' acidità. Ciò non significa necessariamente che
nel corso della sindrome non esistano eventi in grado di determinare un'
apprezzabile alterazione del Ph ematico ma piuttosto che accanto a meccanismi
acidogeni (ipossia generalizzata, metabolismo anaerobico, acidosi lattica) ne
esistono altri sicuramente alcalogeni (massiva secrezione acida nel lume
gastrico, sequestro di grandi quantità di H, aumento di HCO2 plasmatico per
equilibrare la perdita ingente di CI- ), Lo sviluppo simultaneo e
consequenziale di tali meccanismi antitetici sarebbero dunque all'origine
della "neutralità" che più frequentemente si osserva nei casi clinici.
TAVOLA 12
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